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カテゴリー:よく出題される問題

こんにちは、講師のサキです。

 

今回は、ビタミンB1不足と脚気・代謝性アシドーシスの関連 〜エネルギー代謝を踏まえて解説〜についてです。

 

ビタミン欠乏症のまとめについてはこちらの記事からどうぞ。

 

ビタミン不足になると様々な症状が出現しますが、なぜビタミンB1が不足すると代謝性アシドーシスにつながるのか、いまひとつ関連が分からないという質問を受けます。

 

一言で解答すると、ビタミンB1が不足すると、ピルビン酸をアセチルCoAに変換できず、乳酸に変換されてしまうため、代謝性(乳酸)アシドーシスになる、ということです。

 

では、関連の深い、エネルギー代謝からつなげて解説していきます。

 

エネルギー代謝とは

 

解剖生理学で最初あたりに学ぶことが多いので、苦手意識を持つ方も多い分野です。

 

エネルギー代謝とは、解糖系とTCA回路でATPをつくる反応のことを指しています。

 

解糖系とTCA回路とATPについてそれぞれ説明します。

 

ATPとは

 

ATP=アデノシン三リン酸のことです。

 

アデノシンに3つのリン酸が結合しており、リン酸を一つ切り離すときに、大きなエネルギーを取り出すことができます。

 

体内におけるエネルギーを蓄えておく電池のような存在がATPです。

 

解糖系とは

 

文字通り、糖を解く=グルコースを分解して、ATPを得る反応になります。

 

グルコースをピルビン酸まで分解し、ATPを得る反応です。

 

解糖系は酸素を使わずに、すぐにエネルギーを得ることができますが、少量のATPしか得ることができないというのが特徴です。

 

(※グルコース1分子につき、2分子のATP)

 

酸素を使わないので、無酸素性解糖とも呼ばれます。

 

TCA回路とは(クエン酸回路)

 

先程生成されたピルビン酸を使って、大量のATPを産生する反応になります。

 

ピルビン酸は好気的条件(酸素が十分にある状態)の基では、アセチルCoAに酸化され、アセチルCoAはTCA回路の中で酸化されながら、大量のATPをつくりだします。

 

酸化の反応が回転するように進むため、回路と呼ばれています。

 

(※グルコース1分子につき、36分子のATPが生成されます。)

 

グルコース1分子から、解糖系で2分子、TCA回路で36分子、合計38分子のATPを産生されます。

 

こちらは酸素を使うので、有酸素性解糖とも呼ばれます。

 

ビタミンB1の役割

 

ビタミンB1は、ピルビン酸をアセチルCoAに変換するのに必要なビタミンです

 

ビタミンB1が不足してしまうと、ピルビン酸をアセチルCoAに変換できません。

 

すると、ピルビン酸は酸化されることなく乳酸に変換されてしまいます。

 

結果、ビタミンB1が不足すると、乳酸が蓄積してしまい、代謝性アシドーシスになるということになります。

 

また、先述の通り、アセチルCoAが生成されないと、TCA回路で大量のATPを産生することができず、体内はエネルギー不足に陥ることになります。

 

そのため、ビタミンB1が不足すると、体内のエネルギー不足の状態=脚気という病態にもつながります。

 

ビタミンB1欠乏症状=脚気・代謝性アシドーシスとなるということです。

 

補足

 

ピルビン酸をアセチルCoAに変換するのは、好気的条件の基です。

 

嫌気的条件=酸素が十分に供給されない状態(ショックや低酸素血症、貧血など)でも、ピルビン酸が酸化されないため、乳酸が蓄積し、代謝性アシドーシスになります。

 

乳酸が増える=代謝性アシドーシス=ショック・低酸素血症・貧血・ビタミンB1欠乏などの状態が挙げられますので、合わせて覚えておくことが重要です。

 

まとめ

 

ビタミンB1は、ピルビン酸をアセチルCoAに変換するために必要なビタミンである。

 

ピルビン酸をアセチルCoAに変換できず、ピルビン酸は酸化されず、乳酸となる。

 

乳酸が蓄積することで代謝性アシドーシス、エネルギー不足となるため脚気となる。

 

ピルビン酸は酸素が十分に無い条件でも、酸化されずに乳酸に変換されてしますので、ショックや貧血、低酸素血症などでも代謝性アシドーシスとなる。

 

 

 

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こんにちは、講師のサキです。

 

今回はホルモンの受容体が存在する場所が、細胞膜上にあるのか細胞質内にあるのか、という問いついて解説していきます。

 

例として、以下のような問題が出題されています。

 

【第108回午後27】

標的細胞の細胞膜に受容体があるのはどれか。

  1. 1. 男性ホルモン
  2. 2. 甲状腺ホルモン
  3. 3. 糖質コルチコイド
  4. 4. 甲状腺刺激ホルモン

 

今後も、「受容体が細胞膜上にあるのはどれか」というような問題が出題される可能性があるので、しっかり区別して覚えておきましょう。

 

上の問題の意図が分かるように解説していきます。

 

受容体が存在する場所を決める要因

 

受容体が存在する場所は、脂溶性ホルモンか水溶性ホルモンかによって区別されています。

 

細胞膜はリン脂質二重構造となっており、脂溶性の物質は細胞の中に入ることができます。

 

つまり、脂溶性のホルモンは細胞の中に入ることができるので、脂溶性ホルモンに対する受容体は、細胞質内にあります。

 

一方、水溶性のホルモンは細胞の中に入ることができません。

 

(油と水は分離して混ざりません)

 

そのため、水溶性ホルモンに対する受容体は、細胞膜上にあります。

 

受容体の場所を覚える上で、まずは脂溶性ホルモンの受容体は細胞質内にあり、水溶性ホルモンは細胞膜上にあるということを覚えておきましょう。

 

脂溶性ホルモンに分類されるホルモン

 

脂溶性ホルモンに分類されるホルモンは、大きく分けて3種類あります。

 

①副腎皮質ホルモン

②性腺ホルモン

③甲状腺ホルモン

 

つまり、3つに該当するホルモンの受容体は、細胞質内にあるということです。

 

①副腎皮質ホルモン

 

①コルチゾール(糖質コルチコイド)

②アルドステロン

③アンドロゲン

 

※アンドロゲンは副腎皮質ホルモンであり、性腺ホルモンにも属します。

 

性腺ホルモン

 

①エストロゲン

②プロゲステロン

③アンドロゲン

 

甲状腺ホルモン

 

①T3:トリヨードサイロニン

②T4:サイロキシン

 

水溶性ホルモンとは

 

上記の脂溶性ホルモン以外は全て水溶性ホルモンに分類されます。

 

水溶性ホルモンが多いため、脂溶性ホルモンを覚えておくようにしましょう。

 

まとめ

 

ホルモンの受容体が存在する場所を決める要因は、そのホルモンが細胞膜を通過できるかどうかがポイントになる。

細胞膜を通過できるホルモンであれば、受容体は細胞質内に受容体がある。

細胞膜を通過できるホルモン=脂溶性ホルモン

脂溶性ホルモン=甲状腺ホルモン、副腎皮質ホルモン、性腺ホルモン

①コルチゾール

②アルドステロン

③アンドロゲン

④エストロゲン

⑤プロゲステロン

⑥T3:トリヨードサイロニン

⑦T4:サイロキシン

 

※よって、甲状腺ホルモン、副腎皮質ホルモン、性腺ホルモンに該当する上記の7種のホルモンの受容体は細胞質内にある。

 

細胞膜を通過できないホルモンであれば、受容体は細胞膜上に受容体がある。

細胞膜を通過できないホルモン=水溶性ホルモン

水溶性ホルモンは数が多いので、脂溶性ホルモン以外のホルモンと覚えておく。

 

丸暗記ではなく、なぜ受容体の場所が違うのか、理論も合わせて暗記するようにしましょう。

 

【第108回午後27】

標的細胞の細胞膜に受容体があるのはどれか。

  1. 1. 男性ホルモン
  2. 2. 甲状腺ホルモン
  3. 3. 糖質コルチコイド
  4. 4. 甲状腺刺激ホルモン

 

細胞膜上に受容体がある=細胞膜を通り抜けできない水溶性ホルモンを選択する

 

解答:4

 

男性ホルモン、甲状腺ホルモン、糖質コルチコイドは脂溶性ホルモンです。

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こんにちは、講師のサキです。

 

今回は、糖尿病とケトアシドーシス ~ケトン体産生のメカニズムについて~です。

 

代謝性アシドーシスの原因として、糖尿病によるケトアシドーシスを選択肢とする問題がよく出題されています。

 

今回は丸覚えではなく、メカニズムの部分を少し深堀りしていきたいと思います。

 

糖尿病の原因を簡単におさらい

 

糖尿病の定義は、インスリンの作用不足によって引き起こされる、糖質代謝を主とする種々の代謝異常を起こす疾患です。

 

簡単に言うと、インスリンの作用不足により、細胞内に糖を取り込むことができず、血中に糖が残ることで高血糖となり、そのまま尿糖となって排泄されてしまう病気です。

 

だから、糖尿病という名称になっています。

 

糖尿病の症状を簡単におさらい

 

①インスリンの作用不足により、高血糖になります。

 

②高血糖になることで、糖度の高い尿(浸透圧の高い尿)が生成されてしまい、尿細管での再吸収ができなくなることで、多尿となる。

 

③多尿となることで、脱水となり、口渇、多飲となる。

 

①②③から高血糖により、尿糖、多尿、口渇、多飲という症状が出現します。

 

糖尿病でケトアシドーシスになる理由

 

何故、糖尿病でケトアシドーシスの原因物質であるケトン体が産生されるのかを見ていきます。

 

①インスリンの作用不足により、細胞内に糖を取り込むことができない。

 

②細胞内は栄養不足になるため、異化が亢進する。また、細胞の栄養不足により、全身の倦怠感が出現する。

 

※異化とは、脂肪や筋肉を分解し、エネルギーを産生することです。

口から食物を取り入れたとしても、インスリンが無い状態だと、血中の糖を細胞内に取り込むことができません

細胞は栄養源となる糖が無く、飢餓状態と同じになるため、体内にある脂肪や筋肉を分解して、どうにかエネルギーを産生しようとしています。

これが異化亢進の状態です。

 

③脂肪や筋肉を分解するため、体重減少が起こる。

 

④脂肪を分解し、エネルギーを産生する過程が亢進するため、代謝産物であるケトン体が過剰に産生される。

 

⑤糖尿病ケトアシドーシスとなり、昏睡状態となる。

 

(糖尿病ケトアシドーシスは特に1型糖尿病の患者の昏睡の原因として多い)

 

①~⑤より、エネルギー不足の異化が亢進することにより、体重減少や全身倦怠感、糖尿病ケトアシドーシス、昏睡といった症状が出現します。

 

まとめ

 

糖尿病はインスリンの作用不足により、血中の糖質を細胞内に取り込むことができず、細胞内はエネルギー不足となる。

 

(※血中は高血糖、細胞内は飢餓状態)

 

血中は高血糖のため、尿糖、多尿、口渇、多飲が出現する。

 

細胞内は飢餓状態のため、異化が亢進し、体重減少、全身倦怠感、ケトアシドーシス、昏睡が出現する。

 

糖尿病の症状は、尿糖、多尿、口渇、多飲、体重減少、全身倦怠感、ケトアシドーシス、昏睡と丸暗記するのではなく、糖尿病のメカニズムを理解しながら、出現する症状を覚えていきましょう。

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こんにちは、講師のサキです。

 

今回はタンパク質の合成のメカニズムについて、まとめていきます。

 

解剖生理学を学ぶ時に、最初に登場し、最後までよく分からないという学生が多い範囲です。

 

そもそも論から簡単に解説していきたいと思います。

 

なぜタンパク質の合成が出題されるのか?

 

三大栄養素には、糖質や脂質もあるのに、タンパク質だけがなぜここまで取り上げられるのか。

 

それは、身体を構成する成分の20%程度はタンパク質で構成されており、身体は日々タンパク質を合成し続けなければならないからです。

 

今でも身体の各細胞はタンパク質を合成し続けており、そのタンパク質はどのように合成されているのか、理解することが重要であるため、解剖生理の基礎問題となっている訳です。

 

では、タンパク質の合成方法を一つずつ見ていきます。

 

DNAにはタンパク質合成のための設計図が保存されている

 

DNA=遺伝子、と用語から判断してしまいがちです。

 

もちろんDNAには遺伝情報なども含みますが、DNAには身体に必要なタンパク質の設計図も保存されています。

 

身体がタンパク質を合成するためには、DNAの設計図が必要になります。

 

DNAは核の中に保管されている

 

DNAは細胞の核の中に保管されています。

 

タンパク質の合成は細胞質にあるリボソームで行われるため、DNAを核の外のリボソームへ持ち出す必要があります。

 

核外へ持ち出すために複写する=転写

 

しかし、DNAは機密文書のようなものなので、核の外へ持ち出すことができません。

 

そこで、核内でDNAの情報を(RNAポリメラーゼが)写し取り、mRNAを作成します。

 

このDNAを写し取り、mRNAという複製品を作成することを転写と呼びます。

 

リボソームでタンパク質を合成する

 

mRNAは核膜孔という核の穴を通り抜け、細胞質内にあるリボソームへ行きます。

 

転写されたmRNAの情報をリボソームは解読し、タンパク質を合成します。

 

このリボソームがmRNAの情報を解読し、タンパク質を合成することを翻訳と呼びます。

 

リボソームでのタンパク質合成の方法

 

リボソームはmRNAの情報を以下のように解読していきます。

 

①mRNAにある塩基配列、3つの塩基配列を1つのコドンとして認識します。

 

②コドンに応じたアミノ酸を、tRNAがリボソームへ運搬します。

 

③リボソームはtRNAが運搬したアミノ酸をつなげ、タンパク質を合成します。

 

補足:塩基の種類

 

塩基は4種類あり、A:アデニン、T:チミン、G:グアニン、C:シトシン

 

RNAはT:チミンの代わりに、U:ウラシルとなります。

 

二重らせん構造となっている時、アデニンはチミンと、グアニンはシトシンと結合し、塩基対を形成しています(相補的塩基対)。

 

まとめ

 

タンパク質は身体に重要な物質であり、身体にとってタンパク質合成は非常に大事である。

 

タンパク質合成のための設計図は核のDNAに保存されている。

 

核外にあるリボソームに情報を伝達するためにDNA情報を転写してmRNAを作成する。

 

リボソームはmRNAの情報を翻訳し、タンパク質を合成する

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こんにちは、講師のサキです。

 

今回は、クレアチニンについてです。

 

クレアチニンは、糸球体でのろ過機能の評価に用いられ、腎機能の状態を評価するのに活用されています

 

なぜ、クレアチニンが優先的に用いられるのか、そもそもクレアチニンとは何なのかを解説します。

 

クレアチニンとは

 

クレアチニンとは、クレアチンの代謝産物になります。

 

クレアチンは、筋肉の中にクレアチンリン酸としてエネルギー源として保存しています。

 

筋肉を動かすエネルギーとして活用され、エネルギーとして活用された代謝産物としてクレアチニンが産生されます。

 

なぜクレアチニンが用いられるのか

 

尿として排泄される老廃物には、クレアチニン以外にも尿素や尿酸などがあります。

 

尿素は蛋白質の代謝産物として産生されるアンモニアを無毒化したものです。

 

尿酸はプリン体の代謝産物です。

 

クレアチニンは、筋肉のエネルギー源となるクレアチンリン酸の代謝産物でしたね。

 

ということは、尿素や尿酸でも良さそうなのに、なぜクレアチニンなのでしょうか。

 

クレアチニンはろ過された後、再吸収されない

 

クレアチニンは、糸球体でろ過されると、再吸収されることもなく、ほぼ100%が尿として排泄されるため、糸球体の機能評価に利用されています。

 

クレアチニンをろ過できている能力=クレアチニンクリアランスと呼ばれています。

 

イヌリンクリアランスもある

 

イヌリンとは、玉ねぎやゴボウなどに含まれる多糖類です。

 

イヌリンは、糸球体からのみろ過され、再吸収されることなく、100%尿として排泄されるため、糸球体の機能評価に最も適しているとされています。

 

(世界的基準はイヌリンクリアランスです。)

 

しかし、腎臓が悪い可能性がある人に、あえてろ過機能を評価するために、イヌリンを投与すると、さらなる腎機能悪化の可能性もあり、おすすめできません。

 

そこで、近似値となることができる、クレアチニンのろ過機能評価が用いられています。

 

クレアチニンは、元々体内にある物質なので、余分な負荷はかけません。

 

クレアチニンを体内に残すことなく、クリアランスできているかを測定することで、腎機能の評価をしている訳です。

 

まとめ

 

クレアチニンは、クレアチンの代謝産物。

 

クレアチンリン酸は、筋肉を動かす時のエネルギーとして活用され、その代謝産物としてクレアチニンが産生される。

 

クレアチニンは糸球体でろ過された後、尿細管で再吸収されず、ほぼ100%が尿として排泄されるので、糸球体のろ過能力を測定するのに有効である。

 

 

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こんにちは、講師のサキです。

 

今回は、消化管ホルモンの種類と作用機序 〜ガストリンとセクレチンです。

 

消化管ホルモンにはいくつか種類があったり、胃酸や粘液がどの細胞から分泌されるのか、ごちゃごちゃになりやすい分野です。

 

丸覚えするのではなく、実際に食べ物を食べる時に起こる作用順序を理解し、整理して覚えていきましょう。

 

消化管ホルモン①ガストリンの発生=胃内への食物の流入

 

消化管ホルモンの分泌の始まりは、胃内への食物の流入です。

 

胃内に食物が入ることで起こる2つの反応:

 

G細胞からガストリンが分泌されます。ガストリンは壁細胞を刺激し、胃酸分泌が促進します

 

主細胞からペプシノーゲンが分泌されます。ペプシノーゲンは胃酸の作用によりペプシンとなり、蛋白質分解酵素となります。

 

【ポイント】

  1. 1. G細胞からはガストリン

2. 壁細胞からは胃酸

3. 主細胞からはペプシノーゲン

 

◉ペプシノーゲン+胃酸=ペプシン(蛋白分解酵素)

 

消化管ホルモン②セクレチンの発生=十二指腸への食物の流入

 

食物が十二指腸に到達すると、胃の運動を弱めることと、消化酵素の分泌を促すことが必要になります。

 

十二指腸に食物が入ることで起こる3つの反応

 

十二指腸S細胞からセクレチンが分泌されます。セクレチンはG細胞に作用し、ガストリン分泌を抑制し、胃酸分泌・胃の運動を抑制します。また、膵液分泌も促進します

 

十二指腸K細胞からGIP(インクレチン)が分泌されます。GIPは、壁細胞に作用し、胃酸分泌を抑制したり、グルコースに反応してインスリン分泌を促します。

 

十二指腸I細胞からコレシストキニンが分泌されます。コレシストキニンは、胆嚢収縮により、胆汁を十二指腸に流し込む作用や、膵酵素分泌促進作用があります。

 

【ポイント】

  1. 1. 十二指腸S細胞からはセクレチン
  2. 2. 十二指腸K細胞からはGIP(インクレチン)
  3. 3. 十二指腸I細胞からはコレシストキニン

 

食物の流れから見た消化管ホルモンの分泌機序

 

①胃に食物が入るとガストリンや胃酸の分泌が促進され、胃の運動を促進する。

 

②十二指腸まで食物が流れてくると、胃の運動を抑制することと、消化を促進する必要があるため、セクレチン・インクレチン・コレシストキニンの分泌が促進される。

 

③セクレチンとインクレチンにより、胃の運動を抑制され、セクレチンとコレシストキニンにより、膵酵素や胆汁の分泌を促進される。

 

消化酵素と吸収については、以下の記事を参照ください。

 

 

 

覚えるべきポイントのまとめ

 

【胃への食物の流入】

 

  1. ①G細胞からはガストリン

②壁細胞からは胃酸内因子も分泌:ビタミンB12の吸収を促進する)

③主細胞からはペプシノーゲン

 

※補足①:副細胞からは粘液が分泌され、胃の保護をする作用があります。

 

【十二指腸への食物の流入】

 

  1. ①十二指腸S細胞からはセクレチン
  2. ②十二指腸K細胞からはGIP(インクレチン)
  3. ③十二指腸I細胞からはコレシストキニン

 

※補足②

ホルモンとは、下垂体や甲状腺など専門の器官から分泌され、血液にのって標的となる細胞に作用して、その働きを促進したり抑制したりします。

 

それが消化管からも分泌されており、それらを総称して消化管ホルモンと呼んでいます。

 

消化管ホルモンは、ガストリン・セクレチン・コレシストキニン・インクレチンなどになります。

 

他のホルモンと同様に覚えておきましょう。

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